Термин «стресс» впервые для обозначения напряжения, прикладываемого к системе, предложил в 1936 году канадский физиолог Ганс Селье. Еще, будучи студентом, Ганс Селье обратил внимание на то что, у всех пациентов, страдающих от самых различных заболеваний, имеется ряд общих симптомов. К ним Селье отнёс потерю аппетита, исхудание, мышечную слабость, мышечные боли, разбитость, сонливость.
По Селье «Стресс есть органическое, физиологическое, нервно-психическое расстройство, а именно нарушение обмена веществ, вызванное раздражающими факторами» или по-другому «неспецифическая нейрогуморальная реакция организма на любое предъявляемое ему требование». В общем виде стресс – это
состояние организма при действии на него факторов,
вызывающих нарушение гомеостаза; на восстановление гомеостаза и направлен комплекс процессов, именуемых стрессовой
реакцией. В идеале эта цепь нейрогуморальных и метаболических событий призвана обеспечить срочную, а затем и
долговременную адаптацию к новым требованиям среды. В этом смысле введенное Г.Селье понятие «общий адаптационный
синдром» подчеркивает приспособительный характер стрессовой реакции.
Вместе с тем приспособительные реакции, достигая определенной интенсивности, могут приобретать повреждающий характер
и включаться
практически в любой патологический процесс.
В условиях стресса происходят изменения эндокринного статуса, метаболизма, а также развитие острофазной реакции.
Биологический смысл этих явлений на ранних стадиях развития стрессовой реакции направлен на поддержание функций
жизненоважных органов и систем путем повышения доступности энергоресурсов, регуляции регионального кровотока,
активации ферментов клеточного метаболизма и других факторов биологической адаптации. Ключевым механизмом в
реализации этих событий является внутриклеточное накопление кальция. В кардиомиоцитах (клетках сердечной мышцы)
кальций накапливается уже в первые минуты развития стрессовой реакции. С действием этого фактора связаны такие
проявления со стороны сердечно-сосудистой системы, как тахикардия и гипертензия, усиливается сокращение мышечных
волокон, синтез белков, а соответственно – обновление и рост клеточных структур.
Однако избыточное накопление кальция может вызывать клеточную гибель. Применительно к сердцу избыток кальция
вызывает кардиотоксический эффект.
Механизмы повреждения сердца стрессовой реакцией идентичны ишемическим повреждениям миокарда. Посредством
кальцийзависимых механизмов гормоны стресса (катехоламины) активирую ферменты, такие как липазы, фосфолипазы, и
увеличивают интенсивность свободнорадикального окисления липидов. В результате изменяется организация мембранных
структур клеток. В умеренной степени эти изменения обеспечивают расслабление миокарда и соответственно адаптацию
сердца к действию катехоламинов (адреналина, норадреналина). Вместе с тем эти процессы могут оказывать повреждающее
воздействие в результате повышения проницаемости клеточных мембран для ионов, в частности мембран
саркоплазматического ретикулума кардиомиоцитов для ионов кальция, усиливая его кардиотоксический эффект.
Повреждение миокарда при стрессе усугубляется и за счет расстройства кровоснабжения. Катехоламины обеспечивают
симпатическую вазодилатацию за счет стимуляции В2-адренорецепторов (которые преобладают в сосудах сердца) и
обеспечивают хорошую адаптацию коронарного кровотока к повышенным нагрузкам. Однако при длительном стрессе
постепенно происходит десенситизация В-рецепторов. В этих условиях на первый план выходят вазоконстрикторные
влияния, реализующиеся за счет a-рецепторов.
Высокую вероятность ишемии миокарда создают также повышение вязкости крови и активация факторов свертывания при
стрессе. Расстройства кровотока способны вызвать гипертриглицеридемии, развивающиеся в ходе длительного стресса.
Длительный стресс создает особые условия для развития атеросклероза. Высокая активность липотропных факторов и
ингибиторов липаз – адреналина, норадреналина, цитокинов – определяет развитие непреходящих дислипидемий.
Продолжительный стресс протекает на фоне повышенной концентрации холестерина и триглицеридов в крови.
Все перечисленные патохимические аспекты стресса сводятся в итоге к повреждению миокарда – при этом, как видно,
стрессорное и ишемическое повреждение имеют ряд общих патогенетических звеньев, хотя и не сводятся одно к другому.
По этой причине ранним признаком стресса является снижение устойчивости миокарда к ишемии и гипоксии. В условиях
стресса повышенная нагрузка на миокард создает условия жесткой зависимости его от кислорода и энергетических
субстратов. Ишемия же, в свою очередь, поддерживает стрессовую реакцию, влияя на секрецию соответствующих гормонов.
Помимо повреждения миокарда, феномен стресса в кардиологии интересен и как фактор развития функциональной депрессии
миокарда и хронической сердечной недостаточности. Наконец, немалая роль может принадлежать стрессу и в патогенезе
нарушений сердечного ритма.
Таким образом, можно утверждать, что стрессовая реакция является многосложным фактором, во многом определяющим
возникновение, развитие и прогноз ишемической болезни сердца, сердечной недостаточности и нарушений ритма.
Центр "Новая Медицина" всегда готов помочь разрешить Ваши проблемы со здоровьем.
Консультации и запись на прием к специалистам по тел. 8 (34767) 41-003, +7 92733 410-03
Представленная информация не может рассматриваться как рекомендации по диагностике и
лечению, и не может служить основанием для самостоятельного выбора терапевтических подходов. Если у Вас возникли какие-либо вопросы,
пожалуйста, обратитесь к Вашему врачу. |